谁都可能发生: 你走进厨房想拿杯咖啡却被邮件分了心，然后你会忘记一开始想要做的事。衰老让人们特别容易遇到此类健忘，分心时我们很难维持原先的思路。

　　一项来自耶鲁大学的新研究揭示了以这种类型的记忆丧失为基础的猴子体内的细胞改变，该研究还表明这种改变能被药物逆转。通过传递某种化学物质进入大脑，研究人员可使老年猴的神经元像年轻猴那样运转。一种模拟这种作用的非专利药临床试验正在进行中。

　　该发现支持了一种观点，即随着老化产生的脑改变十分特殊，它不是由全面性的大脑衰退引发，是潜在可预防的。 莫莉·威格斯特（Molly Wagster）是美国国立老年研究所(National Institute on Aging)行为和系统神经学分支主任，该部门资助了这项研究，她说:“它帮助我们理解大脑衰老的相关改变是可转化的。这一信息极其重要而且极有前途。”

　　研究中，艾米·阿恩斯坦(Amy Arnsten)及同事记录了大脑额叶前皮质部分的神经元电位活动，在人类和灵长类中额叶前皮质特别容易受到老化的影响。它对我们大部分高级认知功能发挥了极其重要的作用，例如工作记忆，处理多重任务能力以及约束分心。阿恩斯坦说:“额叶前皮质相当于精神速写本，即使环境并未提示我们要做什么时，它也让事情记在心里，这是抽象思考的基础。”

　　早先的研究表明，这一区域的神经回路负责产生一种持续活动，这是工作记忆的关键。阿恩斯坦说:“通过相互激发，神经元能够保存当前环境以外的信息。”

　　通过分析青年、中年和老年猴子的行为记录，研究者们发现这一区域中神经元代谢率随着年龄增加而下降。他们发现其他神经元，例如对环境提示起反应的神经元即使在老年猴子中仍能正常放电。这一研究发表在前不久的«自然»杂志上。

　　阿恩斯坦认为问题在于应激反应出错。当受到压力时，即使是年轻动物，脑细胞也被叫做环磷酸腺苷(cAMP)的信号分子充满，这种信号分子通过开放钾离子通道来弱化神经活动。(她的理论是这是一种允许大脑迅速反控额叶前皮质而产生的进化适应。与可以及时应对压力的更原始的部分相比，额叶前皮质是“一个迟缓而深思熟虑的区域”。） 通常，酶可以关闭应激反应并使大脑恢复正常。“但我们认为在正常老化时，应激信号通路失调了，”阿恩斯坦说。

　　研究者已经能够通过给细胞使用一种钾离子通道阻滞剂来解决这一问题。在加药后，老年猴子大脑细胞激发得更多更快—就像年轻的对照组一样。

　　研究者们已知在逆转年龄相关的工作记忆不足方面，给猴子全身用药比直接注入脑部更加有效。一项使用非专利药物胍法辛（guanfacine）的临床试验正在耶鲁大学进行，该药物原本用于治疗高血压。

　　这一发现使减缓人类年龄相关的认知衰退的前景十分看好。约翰·莫里森(John Morrison)是西奈山医学院(Mount Sinai School of Medicine)的一名神经病学家，他并未参与这项研究。他说:“我们越了解以突触为基础的老化，我们就越明白它以非常特殊的原理影响着这些神经元的功能，一旦明白这点，我们就能识别靶位并作用于它。”现在那些研究者们了解胍法辛如何作用，他们可能会设计出更强效或副作用更小的药物。胍法辛有镇静作用，所以人们需要逐渐提高对该药的耐受力来避免这种作用。

　　尚不清楚的是，如果该药用于阿尔茨海默氏病和其他类型的痴呆所产生的更严重的记忆与大脑改变中作用如何(猴类不会得阿尔茨海默氏症，所以研究者知道在这些动物身上所观察到的记忆改变是典型衰老过程的一部分。)

　　然而莫里森相信这些细微的细胞改变可能使大脑更易受攻击，导致细胞死亡，就像阿尔茨海默氏症中发生的那样。当研究者开始探索阿尔茨海默氏病人的早期干涉治疗时，它可能对这些早期改变起标靶作用。