二甲双胍主要的降血糖机制是改善肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，对脂肪组织也有一定作用。在肝脏，二甲双胍主要减少肝糖元输出，还可抑制肝糖元异生和分解，从而降低空腹血糖、空腹胰岛素水平。二甲双胍还可促进肌细胞葡萄糖无氧酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取，抑制脂肪分解，降低游离脂肪酸水平，从而增强组织对胰岛素的敏感性。

　　二甲双胍主要的降血糖机制是改善肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，对脂肪组织也有一定作用。在肝脏，二甲双胍主要减少肝糖元输出，还可抑制肝糖元异生和分解，从而降低空腹血糖、空腹胰岛素水平。二甲双胍还可促进肌细胞葡萄糖无氧酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取，抑制脂肪分解，降低游离脂肪酸水平，从而增强组织对胰岛素的敏感性。

　　分子水平的研究提示，二甲双胍可抑制线粒体呼吸链，增加胰岛素受体酪氨酸激酶活性，激活单磷酸腺苷(AMP)蛋白激酶等，增加细胞膜流动性。

　　另有研究表明，二甲双胍能增加胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)的分泌，GLP-1可促进2型糖尿病患者葡萄糖介导的胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，促进肝糖原合成和降低肝糖输出，改善β细胞功能，缓解高胰岛素血症。二甲双胍还可抑制GLP-1降解酶——二肽基肽酶4(DPP-4)的活性，延长GLP-1的作用时间。