抗凝剂变凝血因子,救治血流不止


  美国加州斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)的科学家们对于一种天然信号分子有了新的认识:这种信号分子有助于预防血凝块的形成,因而有望成为治疗血液凝结疾病(如血友病)的有效目标。这个信号分子就是血小板因子4(Platelet Factor 4),一种在血小板聚集时释放的细胞因子。

  过去研究学者们认为,血小板因子4会激发凝血酶激活纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor ,TAFI)的活性,而这种酶能延长血凝块的期限,抑制流血。而今,新的研究发现,血小板因子4的作用正好相反——它抑制凝血酶激活纤溶抑制剂的活性,也就是让血凝块更加不稳定。

  因此,该研究的负责人,斯克里普斯的助理教授劳伦·O·莫斯尼尔(Laurent O. Mosnier)想到,当用肝磷脂衍生物一类的分子隔离血小板因子4,也许能够提高血液凝结的稳定性。肝磷脂(Heparin)的多糖衍生物其实常用于抗凝剂,莫斯尼尔却希望对它们进行化学修正,使它发挥相反的作用。实验已证明修正后的肝磷脂能提高血凝块的稳定性。

  莫斯尼尔希望这项新发现能够成为救治出血状况的替代疗法。例如,血友病(Hemophilia A)是一种X染色体相关的遗传疾病,患者因为缺乏纤维蛋白,无法生成稳定的凝血块,很容易造成血流不止,常用的治疗方法是使用凝血因子(factor VIII)。但是,该疗法也有突出的副作用,那就是免疫系统对凝血因子的排斥。因为修改后的肝磷脂较之凝血因子更便宜,莫斯尼尔希望将其用于临床,帮助无法正常完成凝血过程的病人们。