为什么节食那么难？最新发表在《细胞新陈代谢》（Cell Metabolism）期刊上的研究给出了颇新颖的解释：当我们没有进食时，大脑中诱导饥饿的神经元开始“吃”它们自身，而这种自我吞噬的行为转变成激发食欲的饥饿信号。研究作者阿尔伯特·爱因斯坦医学院（Albert Einstein College of Medicine）的拉杰·辛格（Rajat Singh）说：“每个细胞都会以一种自我管理的过程转换组分，这种过程对于食欲的调节相当重要。”

　　辛格认为，这种大脑下丘脑里神经元的“自噬”（autophagy）功能新发现有助于研发新的肥胖症治疗方法，以阻断自噬为目标对抗饥饿感。过去的研究表明，自噬行为对于身体相当重要，因为这是一种在饥饿时提供能量的方式，但不同于其他器官的是，大脑对饥饿诱发的自噬行为表现出相当地耐受力。

　　小鼠实验表明，刺鼠相关肽（agouti-related peptide ，AgRP)神经元里的脂类会随着自噬行为运动，形成自由的脂肪酸，这些脂肪酸反过来又会推动刺鼠相关肽的水平，形成饥饿信号。当神经元中的自噬行为被阻断时，刺鼠相关肽的水平无法提升以应对饥饿，同时，另一种黑素细胞刺激激素（melanocyte stimulating hormone）水平持续上升，从而造成小鼠体内的化学成分改变，让小鼠变得越来越瘦，如同节食后吃的更少，能量消耗更多。

　　辛格指出：“研究证实了下丘脑神经元的独特性——调节自噬以应对饥饿，这一发现与神经元在供养以及能量平衡上的角色是一致的。辛格怀疑释放到内循环中以及被下丘脑用作脂肪贮存的脂肪酸可能是诱发自噬行为的原因，辛格已在肝脏中发现了相似的反应。

　　另一方面，脂肪含量高的饮食造成血液中高水平的脂肪酸，可能会改变下丘脑的脂类代谢，改变能量平衡。而以此为目标的治疗将会让人减少饥饿感，更多地燃烧脂肪。