日前，卫生部终于表示，食盐过度加碘或者过度滥用碘盐可以对人体的健康造成损害，这是令人感到高兴的。然而，在报道中，国际控制碘缺乏病理事会理事兼中国和东亚地区协调员、卫生部地方病专家咨询委员会碘缺乏病专家咨询组组长陈祖培却表示，“目前，我们的文化、教育和医学水平都无法达到那么高的水平（与台湾相比），更何况外环境以及土壤的原因，导致先天性的碘缺乏，因此，补碘在今后一段时期内仍将是我国的一项国策，如果政府允许百姓选择无碘盐，就意味着政府允许百姓选择碘缺乏，选择孩子变成傻孩子。（http://news.sina.com.cn/c/2010-07-27/023117866478s.shtml）”
我认为，作为卫生部的官员和官方的专家，应该澄清是否说过这样的言论，如果有，他应该向全国人民道歉。毕竟，我国解放已经60多年了，改革开放也已经30多年了，基本已经普及了9年义务教育，人民都可以识字读书了，具备学习知识与认识世界的能力。不知道从什么时候开始，我们国家出现了专家精英阶层，他们根本就无视人民的尊严与智慧，不尊重人民的权利，只会批判大家无知与愚昧。其实，就算我们的人民是无知和愚昧的，那么战胜无知与愚昧的措施，应该是教育，而不是简单粗暴地强制添加营养素（应该说，这也是一种暴力）。我早说过，我们是人，不是家畜，要吃食物，而不是饲料。人可以选择自己喜爱的食物，所以，我们可以去餐馆点菜，也可以自己做饭，这是与动物的根本不同。
陈先生认为，政府可以禁止百姓选择无碘盐，这是对人民权利的践踏，而认为人民选择了无碘盐，就选择孩子成为傻子，这是公然的曲解科学理论，可以说是一种恐吓。确实碘缺乏可能引发孩子的甲状腺发育障碍，造成智力低下。但是，陈先生并没有告诉大家，补碘应该适量，其实过度补充碘，也可以导致孩子甲状腺发育不良，而导致智力低下。1940年Parmalee首先报告1例因母亲在妊娠时服用大量碘剂，所生婴儿有先天性甲状腺肿；1985年Beil报告1例支气管哮喘患者用碘化钠治疗后出现甲状腺肿大并发粘液性水肿。不顾每个地区和每个人的具体情况，通过政府强制人民使用加碘盐，意味着政府强制百姓碘过量，强制他们的孩子变成傻孩子。这不应是人民政府的作为。
我认为，陈先生首先应该澄清是否有这样的言论，其次，如果真的有，应该为此而道歉，因为他代表了官方的正式立场，而不是个人的意见。其实，盲目补充碘元素，就如同盲目补充其他营养素一样，可能对人体造成危害。盲目过度补充碘元素，可以引起机体碘代谢紊乱，引起甲亢、甲低和甲状腺肿大，加剧自身免疫性疾病的症状，甚至引起甲状腺癌等恶性肿瘤，这早已有所报道。这些报道，推动了卫生部科学用碘的举措，是一个很好的开端，但是，我希望有关专家能及时调整心态，尊重人民的选择，而不是一副蔑视人民智商的精英面目，大家都是人，这是我们共同的立场。
下面的附文供大家参考，尤其是来自安徽、河南、湖北、广西、云南5个碘过量省区和来自北京、天津、河北、山西、内蒙古、辽宁、吉林、江苏、江西、山东、湖南、重庆、四川、贵州、陕西、宁夏等16个碘大于适量省区人民，希望大家能关注碘过多的问题，如有下述疾病的症状，应考虑碘过多，通过停止摄入碘，症状多可以自然缓解 。
北京大学免疫学系 王月丹 博士
于学院路38号
附文 ：（来自大众医药网http://www.51qe.cn/pic/30/11/68/138.htm）
19．7 碘过多病
高碘同样会危害人体健康，而且可以产生疾病，但常被人们忽视，现将高碘对机体的影响和产生的疾病简要叙述如下：
10．7．1 高碘甲状腺肿或称碘致甲状腺肿
由于机体摄入远远超过生理需要量的碘而造成的甲状腺肿。根据流行病学特点可分为散发性（或非地方性）和地方性两种类型。
（1）散发性高碘甲状腺肿
1940年Parmalee首先报告1例因母亲在妊娠时服用大量碘剂，所生婴儿有先天性甲状腺肿；1985年Beil报告1例支气管哮喘患者用碘化钠治疗后出现甲状腺肿大并发粘液性水肿。Braverman等估计，甲状腺功能正常人，长期接受药理剂量的碘化物，约有3～4%的人发展成有或无甲低的甲状腺肿。1963年等报告，29名长期接受碘剂的胸部疾患病人中有19人发生甲状腺肿。1969年Wolff等分析了154名碘致甲状腺病例。Galina曾报告2例，由于母亲怀孕时接受碘制剂，以致新生儿甲状腺肿大，压迫气管造成死亡。1981年王福有报告6例高碘甲状腺肿。总之，自新生儿到70多岁老年均可发生，但半数以上系20岁以下患者，每日进入碘量自5～500mg不等；用碘剂后至出现症状时间，短者数周，长者达30年。
（2）地方性高碘甲状腺肿
1964年真下启明与铃木邦治报道了日本北海道沿海居民食用大量海藻，每日摄碘10～50mg，当时该地区学龄儿童中甲肿发病率为6.6～9.0%；但处在北海道内地的学龄儿童，其甲肿发病率仅为1.3%。
1978年我国河北省黄骅县沿海居民中也发现了高碘甲肿，居民患病率为7.3 %,肿大率(包括生理性肿大)为28.3%,以后证实系由于居民饮用含碘高的深井水所致（深井水含碘量为661.2μg·L-1，对照水则为27.2μg·L-1，此外，山东省日照县、庆云县沿海地区也继续发现高碘甲肿。日照县高碘甲肿病因系居民食用海带盐及海带卤水腌制的咸菜所致（海带盐碱菜含碘量为226.5～1382mg·kg-1咸菜，而普通盐咸菜内含碘仅0.54mg·kg-1咸菜）。更有意义的是：一些地区饮用浅水井时，其甲肿发病率为1.4～1.6%，以后由于考虑到饮用深井水“更合乎卫生要求”，在改为深井水3年后，发病率升为7.9%；8年以升为11.4%；13年后达18.5%，反之，在改用浅水井6个月后复查，发病率即降到4.1%。以上情况表明，甲肿发病率的高低，显然与饮用水来源有关。此外，广西省北部湾沿系居民的高碘甲肿，据了解系食用含碘很高的海橄榄嫩叶及果实所致。以上高碘地甲肿病区均在沿海，更有意义的是深居腹地的新疆奎乌苏山前的倾斜平原和位于内陆地区的山西省孝义县与河北省新城县也都发现高碘甲状腺肿，孝义县饮水中平均含碘量高达533.8μg·L-1，有人称之为陆性高碘地甲肿，这多系由于古代洪水冲刷，含碘丰富的水沉积于低洼地区，未能流至海洋所致；因而出现了高碘地区与低碘地区，犬牙交错的现象，在防治时，应十分注意鉴别，因为高碘地区，越补碘情况越坏。
19．7．2 碘致甲亢
1921年Coindet首先描述一部分患甲状腺肿的病人，系在应用碘剂治疗后出现，且伴有甲亢症状。1910年Kacher称之为碘致甲亢。1920、1926、1927及1937年在美国部分地甲肿病区应用碘盐后，也发生类似现象。我国缺碘病区应用碘剂后也有碘致甲亢的报道；而且在高碘地甲肿病区甲亢的患病率有明显的增高。此外，在临床上应用碘剂诊断或治疗某些疾病的过程中也有诱发甲亢的报道，迄今广场已有400余例。
19．7．3 甲状腺功能低下
1948年Wolff与Chaikoff首先指出，当血中碘有明显增高时，对所有的碘反应都有抑制作用。其作用主要是抑制甲状腺激素自甲状腺内释放至血液及周围组织，故可以应用碘剂来暂时控制甲亢，这已为大家所熟知。1971年Jubiz等报道慢性肺梗塞患者，当接受1～2g碘化钾治疗后。可于1～8年内发展为甲低。1981年日本石突吉特等报告食用海藻引起的碘性粘液性水肿4例，其摄入量为27～129mg·d-1，进食7个月致3.5年即可患病，停止食用后3周至3个月即可消失。
19．7．4 桥本甲状腺炎
1912年日本桥本最早报告此病。目前认为此病系自家免疫抗体所引起的疾病。美国和加拿大，由于碘的摄入逐渐增加，桥本甲状腺炎发病率由1930～1944年的6.5/105 ，上升到1965～1967年的69/105 。但高碘是否能引起该病，仍缺乏足够证据；但多数人认为亚临床桥本甲状腺炎，高碘可促使其成为明显临床型。缺碘病区，碘盐病区，碘盐防治后，有可能使临床桥本甲状腺炎发病率增高。
19．7．5甲状腺癌
高碘可引起甲状腺癌，近几年来受到人们的重视。1971年Doniach等看到，居民摄入碘多的冰岛和夏威夷，妇女甲状腺癌发病率为6/105；而英国与丹麦为1.5/105。1977年Williams指出高碘食盐可促进甲状腺癌的发展。
19．7．6 碘过敏和碘中毒
碘过敏表现主要是荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛，甚至出现休克。我国应用碘酊注射治疗地甲肿时，曾有碘过敏的病例报道。Colemen等综述10000例碘静脉尿道造影术中，发现有168名发生碘过敏症。碘中毒可分急、慢性两种。急性碘中毒可发生于接受大量碘化物的当时或几小时之后。主要症状是恶心、呕吐、局部疼痛和晕厥。突出的症状是血管神经性水肿，咽部水肿可导致窒息。慢性中毒主要是不愉快的黄铜味或碘味，口、咽部烧灼感、唾液腺肿胀、唾液分泌增加、鼻炎、寒战、眼睑刺激感与水肿。中等中毒症状似感冒，严重者可引起肺水肿。皮肤可出现中等度粉刺样损害，分布于皮肤溢出的部位，个别可出现症状皮疹。胃肠道可出现刺激症状，严重者出现血性腹泻。