超氧化物歧化酶（SOD）检测的临床意义与应用
一些研究表明，人体利用的氧气中约有1%～3%转化为O2－·[1]。体内有98%的氧还原成水，1%～2%的氧还原为氧自由基[2]。据估计人体内总自由基中约95%以上属氧自由基[3]。可见超氧阴离子自由基（O2－·）很大程度地决定了总自由基的量[4]，在自由基中占有重要的地位[5]。大量研究证明，体内过量的自由基会损伤蛋白质、细胞膜，促使细胞组织DNA突变，从而诱发或加速人体多种疾患的产生与恶化。在辐射损伤、炎症和应急反应、肿瘤病变、再灌注损伤、衰老等多种情况下，多伴随自由基异常剧增。超氧化物歧化酶是体内自由基－超氧阴离子自由基（O2－·）重要的清除剂。
（一）超氧化物歧化酶（SOD）
超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD；ECl.15.1.1）是一类广泛分布于组织细胞内的金属酶，用于催化超氧阴离子自由基（O2－·）发生歧化反应，它对平衡机体氧化与抗氧化系统、免除自由基损伤起着至关重要的作用。人体中SOD水平与自由基含量呈负相关，其水平的高低可间接反映机体内自由基的含量。SOD广布于全身各组织，以肝含量最高，其次为肾和红细胞，红细胞由于携带氧气的功能和暴露在富氧的环境中，需要大量的SOD以消除可能产生的自由基。尿、脑脊液、浆膜腔积液、精液、支气管肺泡灌洗液等各种体液中也含有SOD[6]。
超氧化物歧化酶—超氧阴离子自由基（O2－·）重要的清除剂
（二）临床意义
众多临床研究资料表明，由于氧容易接受电子导致氧自由基形成激增而过剩，发生过氧化损伤。对氧需求高的器官如心、脑等人体生命重要脏器，因其缺血、出血性病伤或手术治疗过程中很容易发生严重的缺血再灌注继发（自由基）损伤。有大量的临床研究证明，如不及时进行自由基清除干预，就会带来严重的后果。以聂瑾的报告[7] 举例说明：在其临床研究中，急性脑梗死（ACI）治疗组（实施自由基清除剂依达拉奉干预治疗）的总有效率90％，显效率66.7％，死亡数为0；对照组（未实施自由基清除干预治疗）的总有效率只有53.3％，显效率仅为33.3％，死亡1例，两组间有显著差异性。缺血-再灌注继发（自由基）损伤的严重性、危害性之大以及实施自由基清除治疗的重要性，由此可见一斑。
众所周知，为了使整个医疗过程最佳化，任何治疗过程都离不开对疗效进行观察和跟踪。在实施自由基清除干预治疗时，同样也应对患者体内自由基含量的变动实时掌握与了解。因此，对患者体内自由基含量的检测是必不可少的。
SOD水平是公认的可间接反映机体内自由基含量的重要指标之一，它与自由基含量呈负相关。
在国外，SOD常用于对缺血、出血性心、脑等重要脏器病伤（或手术治疗后）引发的继发性（自由基）过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测（[22]、[28]、[29]、[35]、[42]、[43]、[44]），以指导临床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立，它对自由基继发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重要参考价值。
比较一致的意见是：SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标，但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归（自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果）的判断，实时动态监测具有重要参考价值。
1、SOD水平降低
（1）生理性降低：
①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏，硒是GSHPx的组成部分，铜锌是Cu/Zn-SOD的成分，锰是Mn-SOD的成分。
②一般老年人清除酶活力降低 老年人新陈代谢功能下降，酶诱导生成减少，不能维持自由基的低浓度动态平衡。
（2）病理性降低：
①脑部神经疾病脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE
外 伤：颅脑损伤
②缺血性心脏病心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞
③医学手术救治治疗后继发损伤
l 缺血-再灌注损伤（IRI）
全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）
某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
l 高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤
l 放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病
2、SOD水平增高
（1）生理性增高：
长时间外源性增加过多的SOD，机体将不能维持一定量的自由基水平，免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能，过低的自由基会引起生理生化过程失常，破坏正常的生理功能，如：机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等，并引起严重的毒副作用。
（2）病理性增高：
国内外研究表明，在急性病患发生初期，当机体自由基产生大幅过多激增时，机体会很快引起氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
（三）临床应用
1、脑部神经疾病
（1）脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE
（2）外 伤：颅脑损伤
聂瑾报告[7]，选择发病48h内的急性脑梗死（ACI）患者60例，随机分为治疗组和对照组，对照组予常规方法（丹参、尼莫地平、胞二磷胆碱等治疗），每组各30例，治疗组在常规治疗的基础上加用新型自由基清除剂依达拉奉注射液30mg，静脉滴注，2次/d，治疗前后定期对患者进行常规检查，治疗2w后进行疗效观察，治疗组总有效率90％，显效率66.7％，基本痊愈8例，显著进步12例，进步7例，无变化3例，恶化、死亡数为0；对照组总有效率53.3％，显效率为33.3％，其中基本痊愈3例，显著进步8例，进步5例，无变化10例，恶化3例，死亡1例，两组间有显著差异性。治疗组无明显不良反应。这些病例的对比研究说明了急性脑梗死（ACI）患者缺血期和再灌注后增加的有害活性氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化和DNA损伤是导致病患病情加重甚至死亡的主要原因，而自由基清除诊治急性脑梗死是有效的。国内孟文格等[8]对120例急性脑梗死患者随机分为2组，2组均予常规治疗，治疗组在此基础上予自由基清除剂依达拉奉30mg静滴，2次/d，连续14d，检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清SOD的浓度。结果：治疗组与对照组比较于发病72h、治疗后7d血清SOD高，均有显著性差异（P<0.01）。急性脑梗死（ACI）患者48h发病入院SOD因高浓度自由基的应答效应和机体代偿应激即开始升高并一度高于正常对照组，随后因自由基被SOD歧化消耗及机体代偿降低而趋降至低于正常对照组，但治疗组在发病72h和治疗后7d、14d患者血清SOD浓度均高于对照组，有显著性差异（P<0.01），说明自由基清除诊治可减少自由基损伤，保护脑神经元。李检生等[9]对38例急性脑梗死患者采用随机对照双盲试验，分别使用依达拉奉或安慰剂，于用药前、用药后第7天、14天、21天检测血清超氧化物歧化酶(SOD)等，并评价神经功能缺损(NDS)和日常生活能力(ADL)，研究发现试验组与对照组SOD随治疗过程均呈上升趋势，SOD水平动态曲线形成马鞍型，两组比较差异无显著性意义(P>0.05)；试验组在第7天、14天、21天、3月的NDS和ADL评分与对照组比较，在第14天、21天差异最明显(P<0.001) ，验证了自由基清除诊治急性脑梗死是有效的。国内金霆[10]以及郑宗富[11]等采用福缘TM SOD试剂检测对多病例ACI自由基清除诊治疗效动态研究后也有类似验证结论。近年来还有多篇国内外文献有以上类似的验证报告[29] [12] [13]。
国内谭华等[14]对62例急性脑出血患者随机分为治疗组与对照组各31例。对照组给予常规治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用自由基清除剂依达拉奉，并在治疗前后14d进行神经功能缺损评分及血清超氧化物歧化酶（SOD）含量的测定。治疗组神经功能缺损评分较对照组明显降低（P<0.05），血清SOD活性显著提高（P<0.01），自由基清除诊治明显改善了急性脑出血患者神经功能。曾爱源等[15]对82例急性脑出血患者分成自由基清除剂依达拉奉治疗组与常规治疗组在治疗前后检测其血清SOD等的含量，并与20例健康成人测定结果对比。同时采用直线回归和相关、逐步回归分析患者临床神经功能缺损程度积分（NDS），以及与上述指标的关系。研究得出（1）急性脑出血患者SOD显著降低（P<0.01）；（2）治疗后患者SOD显著升高（P<0.01）。自由基清除治疗组明显优于常规治疗组（P<0.01）。研究得出：急性脑出血患者体内其自由基反应病理性加剧，氧化、抗氧化作用严重失衡，宜早期应用自由基清除治疗，以减轻并防止继发性脑损伤，促进细胞功能的恢复。
陆士奇等[16]对30例自发性蛛网膜下腔出血（SAH）患者血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管内皮间黏附分子（sVCAM-1）及脑脊液中SOD进行动态观察后发现，SAH患者血清sICAM-1、sVCAM-1在发病后升高，以发病后5～7d变化最明显；SOD在早期出现短暂升高后迅速下降， SOD含量与SAH病情演变有关。国内蔡政云等[17]对54例创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）患者实施持续腰大池脑脊液引流治疗，并与对照组进行比较研究，结果：治疗组GCS评分在5d后明显提高；10d后治疗组患者外周血SOD水平均高于对照组（P＜0.05），而GCS评分与对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。
张一鸣等[18]将62例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿随机分为常规治疗组和EPO治疗组，前者采用常规治疗，后者在常规治疗基础上于出生后24h内加用EPO每日200U／kg静脉滴注，疗程7d，2组患儿均于生后第1天、第8天采集血液样本，检测并比较2组患儿血清中SOD等的水平，同时与对照组（足月健康新生儿）比较。结果发现HIE患儿血清中SOD水平明显低于对照组（P<0.05）；中、重度HIE患儿用EPO治疗后血清中SOD水平明显高于治疗前（P<0.05）。结论：血清中SOD含量与HIE病情、疗效密切相关，是HIE疗效的敏感指标。李伟明等[19]对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿初入院（HIE 2h内）、第1天、第3天、恢复期的血浆中SOD进行检测，并与正常对照组比较，发现：HIE患儿血浆中第1天的SOD含量最低；初入院、第1天、第3天的血浆中SOD含量与正常对照组对比均有统计学意义（P<0.01），而恢复期中SOD含量与正常对照组对比无统计学意义（P>0.05），病情越重SOD越低，证明了SOD参与HIE的发病过程，在HIE的发病过程中起着重要作用。
国内金其飞等[20]对42例颅脑损伤患者伤后经治疗1、3、10天测定了血液超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果发现颅恼损伤患者SOD值显著低于正常对照组，伤情越重SOD值越低；伤后恢复组SOD值逐渐升高，而恶化组（6例恶化或死亡）治疗后无明显上升趋势，与治疗前比无显著性改变。该研究得出结论：颅脑损伤后血液SOD含量变化可反映伤情与预后。李振举等[21]选择符合要求的颅脑损伤患者60例，按照GCS评分标准分成轻型损伤组45例，中型损伤组8例和重型损伤组7例。20例健康员工为对照组。对人选的所有对象进行SPECT、CT扫描和SOD检测，其中颅脑损伤患者在伤后24h内和2周后进行SPECT和CT检查，伤后12h、24h、36h、48h、72h、1周、2周、1月和2月抽取外周静脉血测定SOD含量。并对所有患者在伤后6月按GOS评价预后。结果发现入院初和伤后2周，对颅脑损伤患者SPECT检出阳性率要明显高于CT检出阳性率（P<0.01），尤其对轻型损伤的患者更是如此。SPECT检出的颅脑损伤病灶数也比CT多。外周血SOD含量在伤后24h显著下降（P<0.05），其中中型和重型损伤组SOD值下降最明显，直到1月后其值才恢复正常；伤后24h外周血SOD值与入院时GCS评分及伤后6月GOS评分呈正相关（P<0.05）。结论：颅脑损伤后早期进行SPECT和SOD的检测可以评价病情等级并可以对预后情况最出初步估计。
2、缺血性心脏病
心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞
国内施益军等[23]于2004～2005年间选取了符合体外循环（CPB）心脏手术条件的心肌缺血患者30例，随机等分为试验组（n=15）和对照组（n=15），试验组给予自由基清除剂依达拉奉治疗。分别于术前（T1）及主动脉开放后2 h（T2）、6 h（T3）、12 h（T4）、24h（T5）测定超氧化物歧化酶（SOD）含量。试验研究发现：体外循环（CPB）开始后SOD在开放升主动脉后持续下降，但对照组在各时间点下降的更为显著（P<0.05）。研究后得出结论：自由基清除诊治可以提高心肌细胞SOD活性，减轻心肌缺血再灌注损伤，有效的保护心肌功能。赵静等[24]从自由基角度探讨其作用机制，将42例无症状心肌缺血患者随机分为治疗组（27例）和对照组（15例）。治疗组口服开心胶囊Ⅱ号，对照组口服臣功再佳。观察治疗前后心电图，症状及超氧化物歧化酶（SOD）等。结果：经治疗4周后，治疗组治疗后SOD水平比对照组升高更明显。显示开心胶囊Ⅱ号能纠正自由基代谢紊乱，对无症状心肌缺血有较好的疗效。
钮炜西等[25]观察急性心肌梗塞（AMI）经皮冠脉内介入治疗患者血浆糖原合成酶激酶3β及脂质过氧化反应水平变化及舒血宁注射液的干预作用，选取2004—11，2005—09在解放军总医院行急诊经皮冠脉内介入治疗的急性心肌梗死患者45例。随机数字表法分为舒血宁组23例，男15例，女8例，平均年龄（56.8±10.3）岁。在经皮冠脉内介入治疗基础上加用舒血宁注射液40mL静脉注射，1次/d，共7d。对照组22例，男13例，女9例；平均年龄（55.3±11.5）岁。行经皮冠脉内介入治疗，另取15例健康人血浆为正常对照，平均年龄（52.3±8.3）岁。检测患者入院时及术后第1，3，7天的超氧化物歧化酶等水平。结果：舒血宁组术后1d患者血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平低于入院时和对照组，术后3d和7d患者血浆超氧化物歧化酶水平高于人院时和对照组，但均低于正常组。严善福[26]为了观察生脉散治疗AMI患者的临床效果，专门对219例AMI患者按中医辨证分型，其中本虚证147例（67.1％）、标实证72例（32.9％），随机分成生脉散组及安慰剂组。观察患者血清酶变化及对心功能的改善作用。结果 AMI患者血中抗氧自由基酶——超氧化物歧化酶（SOD）水平明显低于健康人组（分别P<0.05，P<0.01）。服用生脉散后本虚证患者SOD显著上升（P<0.01），标实证患者亦有同样作用（分别为P<0.05、P<0.01），证实用药后本虚证、标实证患者左室心功能有显著上升（P<0.01）。张利华等[27]为了观察自由基清除剂治疗急性心肌梗塞（AMI）的效果，将60例发病48h内行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后的心肌梗塞患者随机分为对照组（32例）、自由基清除剂依达拉奉组（28例），治疗2～3周后比较疗效。结果：与对照组相比，依达拉奉组患者左室射血分数（LVEF）明显升高[（51.9±4．99）％：（55.31±5.36）％，P<0.05]，住院期间恶性心律失常发生率明显降低（25.9％：13.3％，P<0.05），但两组患者住院期间总体病死率无明显差异（P>0.05）。结论： AMI患者存在过多的自由基及其过氧化损伤，对其进行自由基清除诊治是必要和有效的。
3、医学手术救治治疗后继发损伤
（1）缺血-再灌注损伤（IRI）
全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）
国内郝良纯等[30]报告观察30例不同病因新生儿休克时血清超氧化物歧化酶（SOD）水平变化，发现休克时SOD水平总体上比对照组升高，休克中度组与存活组SOD水平升高，重度组和死亡组水平下降，在pH≤7.0及pH>7.0组也见到相同变化，结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性SOD水平上升高，晚期呈衰竭状态。
蔡小芳等[31]为探讨高氧液对心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤的保护机制，随机将23例心肺复苏后患儿分为高氧液组11例（高氧液＋常规综合治疗）和常规组12例（单纯常规综合治疗）。分别于治疗前后不同时间点检测患儿血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平以及血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）变化，并以格拉斯哥昏迷评分（GCS）量表判断临床疗效。结果与常规组比较，高氧液组PaO2和SaO2明显升高（P<0.01）；GCS评分显著增高（P<0.05或0.01）；血清SOD活性显著升高（P<0.01）、MDA含量显著降低（P<0.05或0.01）。结论：早期使用高氧液治疗有助于改善脑组织缺血缺氧，减轻脑组织脂质过氧化损害程度，对心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。成俊芬等[32]为探讨血浆内皮素（ET）及超氧化物歧化酶（SOD）水平与心肺复苏（CPR）患者预后的关系。将25例心搏骤停和心肺复苏患者，依复苏效果分为A组（9例），心肺复苏30min无效死亡；B组（11例），复苏成功，自主循环建立>2h，但经抢救24h后死亡；C组（5例），复苏成功存活出院。三组患者于复苏即刻、30min、2h、4h分别测定血中ET、SOD的水平，比较三组患者上述指标的动态变化。结果发现：B、C两组随着CPR的进展ET、SOD的浓度水平逐渐降低，于CPR 24h差异具有显著性意义。C组ET水平下降速度比B组慢，而SOD水平下降速度比B组快。结论：在CPR过程中，ET功能衰竭是预后不良的指标，ET下降速度快提示预后较差。动态监测血中SOD浓度对评估心肺复苏期间患者再灌流损伤程度及代偿能力有参考价值，对预测抢救效果有一定的临床意义。王宇航等[33]为探讨心脏复苏期间患者缺血-再灌流损伤的机制，将20例心搏骤停行心肺复苏术患者，根据复苏后有无自主循环分为缺血组（8例）和再灌流组（12例）。并于复苏前、复苏后即刻，15min、30min时分别测定其血中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度水平，比较两组患者血中上述指标的动态变化，并设正常对照组，结果：再灌流组MDA浓度较心博骤停前明显增高，尤以30min时增高显著，且明显高于缺血组，SOD水平较心搏骤停前明显下降，尤以复苏后即刻下降显著，且明显低于缺血组，缺血组实施心肺复苏术前后MDA、SOD浓度水平无明显变化。结论：MDA和SOD在缺血-再灌流损伤中起着重要作用。动态监测血中MDA、SOD水平对评估心肺复苏期间患者的再灌流损伤程度有参考价值。
李军等[34]为了探讨心脏手术体外循环（CPB）中心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）和自由基代谢水平的变化及应用自由基清除剂依达拉奉（MCI-186）对心肌的保护作用，特将40例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分为两组，MCI-186组（M组）20例，对照组（C组）20例。M组接受MCI-186 0.5mg／kg一次性加入心脏停搏液中，C组不接受MCI-186。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平，记录心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果：①CK-MB术后6h，cTnI、LDH术后28h最高；组间比较M组LDH、CK-MB、cTnI术后24h，CK-MB术毕，cTnI术后6h均低于C组（P<0.05）。②MDA术后各时相均升高，术后6h、24hM组低于C组（P<0.05）；SOD在术毕、术后6hM组明显高于C组（P<0.05）。③升主动脉开放后心脏自动复跳率M组为80％，C组为55％。M组术后24h多巴胺平均最大剂量少于C组（P<0.05）。结论自由基清除诊治可抑制脂质过氧化反应，提高心肌细胞SOD活性，减轻心脏手术体外循环（CPB）中心肌缺血再灌注时因自由基激增过剩引发的继发损伤。
某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
王伟等报告[36]，为了评估高氧液预处理在冠状动脉搭桥术中对心肌的保护作用，随机选取30例冠心病患者，分为实验组和对照组，每组15例。实验组于术前5天及手术当日给予高氧液，对照组给予复方氯化钠注射液。分别于麻醉诱导后（T0），再灌注后1h（T1）、4h（T2）、24h（T3）及48h（T4），测定血浆肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）等浓度水平。结果：实验组于T1、T2、T3 3个时点CK-MB及cTnI浓度均显著低于对照组（P＜0.05），T1及T2两个时点，SOD水平明显高于对照组（P＜0.05），而（T0）、1h（T1）、4h（T2）、24h（T3）及48h（T4）时点上SOD水平变化几乎为水平线，无明显的变化。结论：高氧液预处理能够减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤，有助于缺血再灌注后心功能的恢复及改善。
苏建文等[37]用动态心电图对30例经皮冠状动脉成形术的病人进行术后监测，并检测血中超氧化物歧化酶等浓度水平的自由基指标动态变化。结果显示：PTCA术服用四逆汤的术后心肌缺血程度和再灌注心律失常发生率比单纯PTCA术更为显著地改善，服药组较对照组在0小时、1小时、12小时、24小时、48小时及72小时时点上SOD水平明显增高，其中：0小时SOD水平最高，随后1小时时点逐渐下降至12小时最低点，后又逐渐上升，至72小时时点SOD水平略低于0小时。其机制在于四逆汤能升高SOD水平，减轻PTCA术后主肌缺血再灌注损伤。
鲜玉琼等[38]研究氧自由基清除剂（Vit C）及钙拮抗剂（非洛地平）对急性心梗溶栓治疗中再灌注损伤（RI）的作用，旨在为临床减轻RI，降低病死率，谋求心肌保护药物，并为RI的作用机制提供临床方面的实验依据，将AMI患者32例，随机分为4组：对照组、Vit C组、非洛地平组和Vit C+非洛地平组，静脉溶栓后冠脉再通19例。监护溶栓后6h内每组患者再灌注心律失常发生情况。分别于溶栓前即刻，溶栓后4h、8h、12h、16h、24h，以后每日1次测心肌酶。测定溶栓前及溶栓后2h、4h、12h时外周血中性粒细胞胞浆游离Ca2+，血清超氧化物歧化酶（SOD）水平等。结果：用Vit C组的再灌注心律失常发生率、心肌酶峰值（CK、GOT）均显著低于对照组（P<0.05），溶栓后4h、12h SOD水平高于对照组（P<0.05）。用非洛地平组的再灌注心律失常发生率、心肌酶峰值、血清SOD水平与对照组相比差异均无显著性。溶栓后2hCa2+含量较对照组略有减低，但差异无显著性（P>0.05）。两药联用无交互作用。结论：Vit C可通过阻断氧自由基生成的链式反应，发挥其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
魏来等报告[39]，为观察乌司他丁在促进移植肾功能早期恢复中的作用并初步探讨其机制，对15例肾移植患者围手术期使用乌司他丁，观察其在术后1d、3d、5d的超氧化物岐化酶（SOD）水平和血肌酐降至正常范围的时间。结果：治疗组第1d、3d、5d的 SOD水平明显高于对照组，术前SOD水平最高，之后SOD水平开始下降至3d的最低点，后又逐渐上升至5d的接近术前的SOD水平。治疗组肾功能恢复正常的时间较对照组短，平均6.3d，无一例出现急性肾小管坏死。结论：乌司他丁能够减少移植肾的缺血再灌注损伤，促进移植肾功能早期恢复。
徐韶怡等[40]为了评价川芎嗪和乌司他丁对断肢再植缺血再灌注损伤的保护作用将，40例上肢离断再植病人,随机分为4组，A组为对照组，围手术期不接受川芎嗪和乌司他丁。B组为乌司他丁组，于再植后动脉开放前给予乌司他丁0.5万U/kg。C组为川芎嗪组，于再植后动脉开放前给予川芎嗪2.5 mg/kg。D组为联合组，于再植后动脉开放前分别给予乌司他丁0.5万U/kg、川芎嗪2.5 mg/kg。分别于术前（T1）、术中再灌注后30 min（T2）,术后3 h（T3）、24 h（T4）、72 h（T5）共5个时点采集中心静脉血，测定患者血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化歧化酶（SOD）等的水平在该过程中的变化。结果：血清AST、CK的含量在A组、B组、C组有升高趋势，与A组比较，B、C组的AST、CK在不同时点上升幅度较小，有显著性差异（P<0.05）。D组无明显上升，有非常显著性差异（P<0.01）。血清LDH的含量在A组有上升趋势，B、C、D组无明显上升，与A组比较在T2时点有显著性差异（P<0.05）。血清SOD的含量在A、B、C组有降低趋势，B、C组下降幅度较小，与A组比较有显著性差异（P<0.05）。D组无明显下降，与A组比较有非常显著性差异（P<0.01）。结论：川芎嗪和乌司他丁对断肢再植缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,联合使用效果更佳。
邓志华等[41]为探讨氧自由基在冠状微血管痉挛性心绞痛发病中的意义，特检测冠状微血管痉挛性心绞痛组20例及对照组26例病人血中超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素和一氧化氮水平等。结果：冠状微血管痉挛性心绞痛组血浆内皮素显著高于对照组（P＜0.01），而超氧化物歧化酶（SOD）显著低于对照组（P＜0.01）。结论：氧自由基通过损伤血管内皮细胞导致冠状动脉微血管功能障碍。
（2）高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤
刘伟国等[45 ]为探讨重型颅脑损伤患者高压氧治疗前后，外周血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）等的含量变化及与预后的关系，特将360例患者分为高压氧+常规治疗组（HBO组）205例和常规治疗组（对照组）155例，另有30例健康体检者作为正常组。分别于治疗前和治疗后1个疗程、2～3个疗程及6个月（COS评定），研究结果：与正常组相比，HBO组及对照组在治疗前的SOD水平下降，差异有统计学上意义（P<0.01）。而在治疗1个疗程后，HBO组SOD水平则升高，与相同GCS评分（Glasgow coma scale，格拉斯哥昏迷评分）的对照组相比，差异明显（P<0.05）。治疗2～3个疗程后，在GCS3～5分（Glasgow outcome scale，格拉斯哥结果评分）的患者中，HBO组中的SOD水平与对照组有区别（P<0.05）。应用COS评分进行比较，HBO组死亡率低于对照组，而预后良好率明显高于对照组（P<0.01）。该临床研究后得出结论：高压氧能显著影响重型颅脑损伤患者SOD含量，其治疗效果应是通过减少或抑制自由基产生而实现的，为临床上高压氧治疗在自由基方面提供了理论基础。赖小彪等[46]为观察高压氧治疗中辅以自由基清除剂药物对急性脑梗死患者进行诊治的临床效果，特选择了发病24h内的急性脑梗死患者82例，随机分为联合治疗组42例和对照组40例。联合治疗组应用依达拉奉静脉给药，剂量为30mg，2次/d，共14d，48h内开始联合高压氧治疗，每次60min，qd，共12次，压力为2.5个绝对大气压（ATA）。其余治疗与对照组相同。治疗前，治疗后7d，14d及21d对患者进行欧洲卒中量表（ESS）评估。结果：两组治疗后7d，14d及21d与治疗前比较神经功能评分ESS均有明显改善。联合治疗组神经功能评分ESS在治疗后7d与对照组比较差异无显著性（P>0.05），在治疗后14d优于对照组，差异有显著性（P<0.05），在治疗后21d优于对照组，差异有极显著性（P<0.01）。结论：高压氧治疗中辅以自由基清除剂药物诊治，对急性脑梗死患者脑组织有显著的保护作用。其治疗效果也应同样是通过减少或抑制自由基产生而实现的。
（3）放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病，林善文[47]为探讨肺癌术中放疗（IORT）与电子线辐射所致自由基损伤的关系，特将 20例肺癌患者随机分成IORT组和单纯手术组，分别在术前、术后4h、第1天、第3天、第3天抽取静脉血标本，检测SOD水平的变化。结果IORT后4h因自由基含量激增应答效应及氧化应激代偿引起血清SOD水平迅即增高，放疗术后第1天因过多的自由基歧化消耗SOD又迅速回落，降至稍低于术前水平，在术后1周SOD恢复至术前水平；而单纯手术组手术前后SOD水平变化则无显著性差异。得出结论：肺癌术中放疗时局部照射同样可以引起全身性的自由基损伤。IORT后患者血清SOD水平变化可反映出自由基损伤的程度。