IMS心脑血管类药物2009-2018年预测报告（一）

心血管疾病已成为全球死亡率最高的疾病之一。据不完全统计，目前全球每年平均约有1750万人死于心血管疾病和脑卒中，占所有死亡的1/3。预计到2020年，全球因心血管疾病死亡人数将达2500万人。中国的情况只会更严重，本来我们就有举世无双的吃文化，畸形的体育举国体制又使民众与体育锻炼无关，未来中国死于心血管疾病的人数一定能创一个新的世纪纪录，因此密切跟踪心血管药物的市场趋势，分析上市公司心血管产品线的销售进展将非常重要。

IMS治疗趋势预测2009-2018

中国治疗类型：C7，C8，C9A/B，C9C，C9D心血管疾病

心血管疾病

治疗类型：C7，C8，C9A/B，C9C，C9D

1 使用概况

本预测中的治疗类型涉及到：

Beta阻断剂——C7

Beta阻断剂减低心率和收缩力度，进而减少心脏输出。第一代药物，比如propanolol，是非心脏选择性的，但仍然可以接受使用。第二代药物，比如atenolol和metoprolol，更有心脏选择性。第一代和第二代beta阻断剂都对甘油三酯和高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平有不好的影响。第三代beta阻断剂，比如nebivolol，有外周血管扩张功能，并对血脂水平没有影响。

钙通道阻断剂——C8

钙通道阻断剂阻断电压依赖性钙离子通道，从而防止钙离子内流，并限制肌肉的收缩。这样就降低了血管紧张度和外周血管阻力，从而减低了血压。这些药物分为两大类。第一类（比如verapamil和diltiazem）对心脏组织有特定功效，第二类（比如amlodipine和felodipine）针对外周血管的平滑肌起作用。第一类能减低心跳和肌肉收缩力度，第二类能减低外周血流的阻力。

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂——C7A/B

ACE抑制剂通过阻断ACE以防止血管紧张素II的形成。血管紧张素II是有效的血管收缩剂，因此ACE抑制剂扩张血管，减低外周血管阻力并减低血压。主要的副作用是干咳。C9A包含ACE抑制剂单一治疗，而C9B包含组合药物。

血管紧张素II受体拮抗剂——C9C/D

血管紧张素II受体拮抗剂，或者说血管紧张素II受体阻断剂（ARBs），通过在血管紧张素II的受体上直接对抗血管紧张素II来减低血压。血管紧张素II也导致醛固酮的释放；醛固酮是一种促进肾脏盐和水的滞留的激素，从而升高血压。这些药物没有副作用。C9C包含ARB单一治疗，而C9D包含组合药物。

预测类型主要治疗的适应症为：

高血压

高血压定义为成年人收缩压（SBP）高于或等于140mmHg柱，或者舒张压（DBP）高于或等于90mmHg柱。高血压直接提高冠心病和中风的风险。这种情况主要发生在成年人身上，但是影响小孩，在吸烟者、酗酒者、肥胖者、黑色人种、中年人、老年人和正在服用避孕药的女人上比较常见。糖尿病、痛风或者肾病患者也有较高患高血压的几率。

对于大多数病人，减肥、减少盐分摄入和其他生活方式的改变都不能充分降低血压，但是有很多不同的药物治疗方法可行。一些方法促进排出多余的水和钠，而另一些放松收缩的血管，进而扩张管腔。渐进式高血压护理方法是治疗的基础。2004年美国联合全国委员会（JNC）VII报告继续推荐生活方式的调整作为所有病人治疗的第一步，特别是被归类到“正常高压”的病人（定义为收缩压120-139mmHg，舒张压80-89mmHg）。这个分类向病人和医生强调了为了帮助降低血压，生活方式需要改变。

但是仅仅是生活方式改变是不够的，还需要结合药物治疗。在JNC VII的指导中推荐使用噻嗪类利尿剂为没有并发症和禁忌症的病人的一线治疗，单独使用或者与以下类型药物联合使用：ACE抑制剂，beta阻断剂，钙拮抗剂和血管紧张素II拮抗剂。这些类型的药物用来减低高血压并发症。大多数病人将会需要几种药物，同时JNC VII推荐如果现有的组合不能有效控制血压，可以添加一种新药到病人的处方中。对于一些需要减低DBP超过10mmHg的新病人，可以使用两种药物（单独的药丸或者混合制剂）的联合疗法。由于不能根治高血压，所以治疗过程要伴随终生。

JNC VII的指导允许变换特定药物，这取决于病人的个人差异。成本和医疗经济学是其他重要的因素。其实，便宜的仿制利尿剂、beta阻断剂、ACE抑制剂和钙拮抗剂已经迅速地在全球使用。较新型的血管紧张素II受体拮抗剂提供了一定的优势，比如较小的副作用，帮助防止糖尿病人的肾病，但是仍然处于专利保护期，比较昂贵。这将会从2009年开始改变；这一年，ARBs开始失去专利保护。

大量研究已经评估了不同类型药物的功效。实际上，公司为了在这个市场上保持自己的地位，这样的研究将继续推进。研究的结果将会作为未来治疗发展的导向，比如是否一个特定类型药物该作为一线，二线还是三线使用。但是，他们将不会改变大多数病人需要终身服用抗高血压药物，并且在治疗过程中将使用多种类型药物的事实。

充血性（慢性）心力衰竭（CHF）

慢性心力衰竭是心脏无法输出足够多的血液到全身来满足其他器官的需要的一种情况。产生的原因为：

1. 供应心肌血液的血管变窄（冠心病（CAD）/缺血性心脏病（IHD））

2. 心肌梗死，导致疤痕组织使心肌不能正常工作

3. 高血压

4. 由风湿热或其他原因引起的心脏瓣膜疾病

5. 原发性心肌疾病（心肌症）

6. 先天性心脏缺陷（先天性心脏病）

7. 心脏瓣膜或者心肌感染（心内膜炎或者心肌炎）

衰竭的心脏保持工作，但是它不能有效工作。患者无法全力工作，因为他们容易气短和劳累。由于流出心脏的血液变慢，血液滞留在血管，造成某些组织充血。肿胀常常这样引起。有时，血液集中在肺部，影响呼吸，造成气短，特别当人躺下的时候。慢性心力衰竭影响肾脏处理水和盐的能力。

临床实验已经证明早期的心力衰竭检测能延缓心脏疾病的发生，对无症状疾病的治疗和对症状心力衰竭的治疗一样重要。治疗包括药物和手术方法。

ACE抑制剂已经证明对降低死亡率有长期的帮助；但是它们有微弱的利尿性，只有主要的利尿剂能充分控制液体过载。利尿剂快速改善钠排泄和心功能，因此降低了心脏负荷。它们在联合用药中经常使用。由于不同的利尿剂类型作用在肾的不同位置，利尿剂的选择取决于病人的个体情况。Beta阻断剂以前禁止在心力衰竭中使用，但是现在是CHF关键的治疗方法，尤其是因为它们能减低临床心脏衰竭加剧的发生。一般来说，血管紧张素II受体拮抗剂只在对ACE抑制剂出现耐受的情况下使用。心脏糖苷Digoxin和醛固酮拮抗剂也常常使用。

心绞痛

心绞痛是由于冠心病引起的胸痛的医学术语。这是心肌得不到足够的血液供应，造成的疼痛。不足够的血液供应叫做缺血。它发生在体育运动等活动中。一些人，比如有冠状动脉痉挛，当他们休息的时候可能会心绞痛。心绞痛是心脏病发作（心肌梗死，MI）的征兆，心肌梗死常常造成严重的心肌损伤。

心绞痛可以通过药物治疗，包括恢复心肌的血液供给或者改变心脏对氧气的工作负荷和需求。大多数指导建议beta阻断剂作为第一线治疗。Beta阻断剂证明可以降低稳定心绞痛的死亡率。钙通道阻断剂，尤其是长效二氢吡啶（比如lercanidipine）和非二氢吡啶（比如verapamil），常常作为beta阻断剂不耐受的首选替代。如果病人仍然不能控制病情，或者不能耐受一种成分，硝酸，如硝酸异山梨酯，常常用来帮助扩张血管。抗血小板药物（如阿斯匹林和氯吡格雷）和他汀类药物也是治疗主要的成分。治疗更高级疾病的方法设计到非侵入式的技术来帮助心脏的血液供给。这些包括经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA），气球扩张术或球囊成形术，或冠状动脉旁路手术。

Prinzmetal心绞痛

Prinzmetal心绞痛，又称变异性心绞痛，与传统心绞痛不同，它往往只发生在一个人休息的时，之前并没有体力劳动或者精神压力。心脏病发作往往发生在午夜至上午8点。它与MI，严重心率失衡和心源性猝死相关。Prinzmetal心绞痛由冠状动脉痉挛造成。大于2/3的患者有严重冠状动脉粥样硬化。痉挛通常发生在非常靠近梗阻的位置。

钙拮抗剂能有效预防冠状动脉痉挛。和硝酸盐一起使用，这些药物是治疗的重要手段。Prinzmetal心绞痛往往是循环发生的，反复发作。所以，经过6-12个月后，钙拮抗剂可能会逐渐减少。在一些例子中，如果痉挛由梗阻造成，PTCA将会使用。

心肌梗死（MI）

心肌梗死（或心脏病发作）由心脏血管疾病生产。当心肌血液供给严重降低或者停止，心脏病发作就会发生。这发生在冠状动脉阻塞时。有时，阻塞物是动脉粥样硬化斑块。MI也能由短暂停留在冠状动脉的血块引起。这样的事件有时也称为心肌梗塞或冠状动脉阻塞。如果血液供应被切断严重或很长一段时间，肌肉细胞受到不可逆转的损伤和死亡。伤残或死亡的可结果取决于有多少心肌受损。心脏病发作后的长期生存直接依赖于如何迅速处理。Beta阻断剂，ACE抑制剂和降胆固醇药物他汀组是最广泛的心肌梗死发生后的处方药。同样，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在这一领域的使用在增加。

2 市场分析

市场分析更新至2008年12月，用销售收入和数量进行了阐述。销售分析是基于医院每年MIDAS的实际销售和过去生产商的价格数据。数量分析师基于医院每年MIDAS的标准单位数据。

市场概述

1999-2008年C7，C8，C9A/B，C9C，和C9D市场销售收入的演变

1999-2008年C7，C8，C9A/B，C9C，和C9D销售收入的演变