心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活可加速心力衰竭的恶化内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌作用于邻近组织在初始的心肌损害后循环内分泌迅速激活（SNSRAS在压素和心房肽人但当损伤恢复心血管取得代偿以后循环，内分泌即恢复正常或仅有轻度升高。此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭。即进人适应不良或失代偿性阶段后循环内分泌。才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段很多亚临床的病理生理过程。包括心血管重塑正在进行而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要，然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活最终将损伤心肌进人适应不良阶段而发生显著的心力衰竭。此时循环内分泌又重新激活如此形成恶性循环。

　　正常情况下具有缩血管作用正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌与具有扩血管作用负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏血管系统是处于平衡的状态事实上大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用例如血管紧张素和内皮素等同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用如内皮舒张因子心钠素和前列环素这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时如心力衰竭时IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变即心肌肥厚继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。