在美国，每年有将近80万人受到中风的折磨。中风已经成为导致美国人死亡的第三大主因。同时，这种疾病也是导致绝大多数长期性严重残疾的罪魁祸首——中风导致的大脑损伤通常都是无法修复的。不过，近日《自然》杂志在线版发表了一篇论文，描述了一种可以修复小鼠受损大脑的药物，这种药物可以将受损的小鼠大脑修复到以往的药物根本不可能达到的程度。科学家最近发现了一个在中风后大脑修复中发挥作用的神经元信号通路，并因此而发明了这种突破性的药物。

　　中风通常都由血凝块阻塞脑部血管而引起。除非血凝块在堵塞早期就被发现，并被降解或移出，否则附近区域的脑组织就会因为缺氧而坏死。坏死的脑组织无法被修复，不过，大脑在通过训练之后通常都可以使神经冲动利用周围活着的神经元继续传播。但这种训练通常都很困难，需要长达数月至数年的复健，而且也无法有效地克服复杂的残疾。

　　神经学家S·汤玛斯·卡尔迈克（S. Thomas Carmichael）和他在加州大学洛杉矶分校的同事们共同主持了这项研究。研究发现，最靠近中风区域的脑神经元在中风发生后会因抑制信号分子GABA的大量表达而立即开始修复，GABA通常具有阻止神经元放电的作用。一旦这些神经元受到抑制，大脑再重新排布信号通路的时候就很难再将它们纳入到通路之中。

　　有一种已知的药物可以阻塞GABA信号通路的特别片段，并使神经细胞恢复被抑制的活性，逆转被压制的应激性。通过小鼠模型研究人员发现，使用这种药物可使受损的神经细胞更容易回应来自其他神经元的信号，并使早期中风的恢复率达到接近50%。“从表面价值来看，这是进行中风后恢复相关药物研究的一个新方向。”卡尔迈克表示。

　　这一切可不像听上去那么简单。目前已知的唯一一种可以帮助中风后恢复的药物就是组织型纤溶酶原激活因子（tissue plasminogen activator，tPA）。在中风后几小时内注射这种因子可以非常有效地降解血凝块，并促进脑部的血液循环。不过tPA只适用于很小一部分病例（因为tPA会溶解所有的血凝块，这会导致一些有害的副作用），而且对恢复大脑坏死部分的机能也没有帮助，也就是说，它只能在中风早期阻止组织坏死。尽管相关研究已经进行了几十年，但截至目前为止还没有一种药物可以帮助中风后的大脑进行修复，唯一证实有效的只有通过频繁而剧烈的物理疗法才能帮助大脑恢复机能。

　　“可以这么说，我们在中风后恢复的研究上陷入了困境。而且我觉得使用这种药物来修复大脑，这种方法很有趣、很有希望成功，而且也很新颖。”渥太华大学（University of Ottawa）中风研究员戴尔·科尔伯特（Dale Corbett）表示，“这是第一个不需要使用物理疗法的中风康复治疗法，这很激动人心。”

　　卡尔迈克和他的同事们已经分离出了GABA信号通路在紧邻大脑中风区域发挥作用的部分：降低移动附近区域抑制因子的转运蛋白水平。如果没有转运因子，GABA就会上升到很高的水平，周边的神经元细胞放电就会受到抑制。

　　在小鼠模型里，研究人员诱导了皮层运动区（大脑控制运动的区域）的中风，然后让小鼠摄入可以降低GABA水平的药物。这种药物目前还没有获准在人类身上试用——它只是医药公司在研究可以增强记忆的药物时所生产的一种实验性产品。不过，这种药物对小鼠有效的事实已经给研究人员带来了进行进一步研究的新方向。

　　“这是显而易见的。因为他们发现了可以帮助中风患者康复的机制。因此（卡尔迈克）正在致力于确认进行分子操作所需的位点。”德州大学奥斯丁分校（University of Texas at Austin）神经学家特雷莎·琼斯（Theresa Jones）表示，“这样我们就有可能发现瞄准该位点的药物了。”

　　科学家发现，与其他的中风疗法一样，摄入药物的时机十分重要。在中风后的最初几天，脑部损伤比较稳定；先前的研究表明，在这一时期进行身体复健将会加重脑部的损伤。这一事实对药物摄入同样适用。

　　不过在中风三天后，药物摄入可以帮助小鼠大脑恢复40%到50%。这一结果表明，尽管中风后神经元的抑制对损伤后的立即修复有所帮助，但如果这种抑制在损伤发生后持续数周、数月甚至数年，那么它就是一种有害的反应。

　　研究人员还需要进行大量的工作才能决定这种疗法是否适用于人类。“中风研究界对这一领域的研究在过去25年里可以说是一团糟。在进行人体实验前，你必须确定真正了解你在做什么。”卡尔迈克表示。他计划在其他种类的中风方面进行类似的实验研究大脑其他区域。同时，他还表示，“我希望我们可以与制药公司对接。他们一直在研究这类药物，而且这样的药物也很值得早日投入临床。”