冠心病发病危险因子多种多样，近年来对高同型半胱氨酸(Hcy)血症的认识逐渐加深，Bouskey CJ等认为高Hcy血症为冠心病的一独立危险因子。叶酸、维生素B12(VitB12)缺乏导致平均红细胞容积(MCV)增加、贫血及血Hcy增高。通过血常规分析，得到MCV增加及贫血结果，可间接反映叶酸VitBl2缺乏及血Hcy增高。 

　　1 材料与方法 

　　1．1 对象 

　　    1997—1998年收治的冠心病人随机抽取90例，其中男53例，女37例，年龄45．2—84．5岁，平均64．3岁。同期住院45岁以上非冠心病人随机抽取90例，其中男5l例，女39例，年龄45．3—80．5岁，平均62．1岁，两组年龄接近。两组病人皆经检查排出慢性感染、出血性疾病、白血病等。 

　　1．2 分析项目 

　　根据住院所采集静脉血标本，以日本1996年所生产的F—800血球自动分析仪进行血常规检测，取其中MCV及血红蛋白(Hb)进行分析。 

　　1．3 统计方法 

　　数据以百分数、均数±标准差表示，两组间比较用t检验，p<0．05示有显著差别。 

　　2 结果 

　　    冠心病组MCV>100μm者28例，占31. 1％，非冠心病组MCV>100μm者12例，占13．3％，两组比较有显著差别(p<0．01)。在MCV>100μm者中，冠心病组发生贫血(Hb男<120g／L，女<110g／L)者19例，占67．9％；非冠心病组贫血者3例，占25％，两组比较有显著差异(P<0．01)。冠心病组19例贫血者Hb值为(76．5±22．3)g／L，以中度贫血为主，少数为轻度或重度贫血；非冠心病组3例贫血者Hb值为(88．6±6．1)g／L，1例为中度，2例为轻度，两组贫血程度亦有差别，但因后者仅3例贫血者，统计意义不大。 

　　                  

　　3 讨论 

　　    叶酸、VivtBl2为DNA合成及甲硫氨酸生理代谢的重要辅酶，二者来源皆依靠食物，如果长期摄入不足或(和)丢失过多，将导致体内缺乏。叶酸在体内转化为亚甲基四氢叶酸，其缺乏将不能为脱氧尿嘧啶核甘酸提供甲基，后者向脱氧胸腺嘧啶核甘酸转化障碍，故影响DNA合成。VitBl2在使Hcy转变成甲硫氨酸的过程中，促使甲基四氢叶酸去甲基，转变为四氢叶酸和亚甲基四氢叶酸，并可促使甲基四氢叶酸进入细胞内。四氢叶酸是叶酸参与体内生化活动的主要形式。亚甲基四氨叶酸作为辅酶参与DNA合成。上述两个生化过程或其中之一发生障碍，DNA合成速度减慢，而胞浆RNA照常成熟，使RNA与DNA比例失调，细胞核浆发育不平稳，细胞体积大而核幼稚，即形成巨幼细胞，MCV增加，Hb合成障碍，出现贫血。叶酸、VitB12缺乏，Hcy转化为甲硫氨酸发生障碍，导致高Hcy血症。

　　    由上可知，叶酸、VitB12缺乏导致MCV增加、贫血及Hcy贮留。有报道血浆VitB12、叶酸与Hcy浓度呈负相关。通过血常规分析，确定MCV增大(及贫血)的同时，间接反映叶酸、VitB12缺乏及Hcy贮留。冠心病组MCV增大及贫血者发生率较非冠心病组显著增多，反证其与VitB12、叶酸缺乏及高Hcy血症有正相关。 Hcy促动脉粥样硬化及冠心病机理复杂，主要有以下几方面：(1)Hcy可使脂质磷酸化，激活蛋白激酶C，促进C—fos和C—myb基因在血管内皮平滑肌细胞中的表达，使血管内皮细胞及平滑肌细胞增生。(2)Hcy转化为半胱氨酸硫内酯后，使细胞摄取并凝聚低密度脂白(LDL)，促胆固醇沉着。(3)Hcy对LDL进行氧化修饰，直接损伤血管内皮。(4)Hcy与Lpa共同促进动脉粥样硬化形成。(5)Hcy促使自由基生成，直接损伤血管内皮细胞。(6)在Hcy存在条件下，血小板一氧化氮生成减少，血小板粘附聚集功能增强。 有报道VitB12、叶酸的补充可降低高Hcy血症对动脉的损伤，对动脉粥样硬化、冠心病的发生、发展有预防及治疗作用。叶酸缺乏18周可出现红细胞体积增大，20周发生贫血；补充叶酸、VitB12可在数天内改变巨幼细胞性贫血红细胞形态，4—6周纠正贫血。因此，通过对血MCV及Hb分析，对尚不能作Hcy检测的基层医院，可作为增加一个针对动脉粥样硬化及冠心病预防和治疗的手段。