SOD-心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）临床中的应用
   大量资料表明，自由基（OFR）及其引起的脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的主要机制之一。生理状态下，心肌内存在一定量的自由基，然而当组织细胞缺血、缺氧时氧自由基清除系统功能降低，生成系统活性增强，当组织恢复血液和氧供时，便产生大量的氧自由基，以各种方式造成细胞急性或慢性损伤，体外循环心内直视手术中由于机体处于一种非生理状态，可导致心肌代谢障碍、缺血再灌注继发损伤为主的病理生理改变，在此过程中产生的氧自由基是造成心肌损伤的主要因素。体外循环可以引起广泛的炎症反应，白细胞在体外循环早期聚集于肺微血管内，再灌注时被进一步激活，产生炎性细胞因子和自由基，近年来研究表明自由基主要由心肌线粒体产生，引起脂质过氧化损害机体细胞。氧自由基可以引起细胞膜脂质过氧化，形成大量的氧自由基和其降解产物MDA，使得正常的膜结构受到破坏，通透性增高，线粒体肿胀，直接攻击核酸，使DNA、RNA交链断裂；抑制前列环素合成酶，激活血小板环化酶，生成大量的血栓素A2；使肌浆网钙依赖性ATP失活，肌浆网摄钙能力下降，肌浆内钙离子浓度升高，兴奋收缩偶联受损等。离体鼠心脏缺血再灌注实验证明同时应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶能明显减少心肌细胞凋亡。心肌保护中应用氧自由基清除剂或抗氧化剂可以明显降低组织氧自由基浓度，促进心功能恢复。
无症状心肌缺血（SMI）是近20年来被人们逐渐认识的一个临床综合征，由于其发病率高、病情隐匿，易导致无痛性心肌梗死或心脏猝死的发生，SMI是心肌灌注、功能和电活动的可逆性紊乱，引起ST段下移，但不伴典型心绞痛的一种临床综合征。研究表明：自由基清除等药物治疗前，SOD和GSH-Px的活性水平显著下降，这是OFR攻击不饱和脂肪酸的结果，表明SMI患者存在明显的自由基代谢紊乱，治疗后血SOD水平可明显升高。
体外循环（CPB）心脏直视手术期间导致心肌缺血再灌注损伤的因素很多，其中氧自由基的大量产生被普遍认为是最主要的因素。随着心脏外科体外循环手术的广泛开展，心肌缺血再灌注继发损伤越来越受到临床的重视，减轻心脏手术有关的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是提高心脏手术成功率的关键。 
在冠心病心肌缺血中，缺血／再灌注继发损伤与自由基介导的脂质过氧化有关，自由基增多和氧自由基触发的脂质过氧化反应是导致缺血性损伤及再给氧损伤的主要原因，是引起冠心病恶化的重要环节。有动物实验研究表明，脂质过氧化的致损伤作用是内皮细胞损伤的主要原因之一，可引起血管内皮细胞结构和功能改变。因此有效地清除自由基，增强机体的抗氧化能力，对血管内皮损伤和心肌缺血将起保护和治疗作用。研究还显示，经自由基清除治疗后，SOD活性水平明显升高，能对抗自由基继发损伤，在心肌缺血损伤的保护过程中起到重要作用。SOD可以清除体内的氧自由基，其水平高低可以间接反映机体清除氧自由基的能力及体内自由基含量。