人生总是这么的不公平：有些人喝凉水都长肉，有些人零食不离口却总在发愁自己太瘦了，这是为什么呢？

来自于克利夫兰诊所莱内尔研究中心研究组组长Mark Brown博士发现，也许是你肠道中的菌群造成了这种不公平的现象。肠道菌群与人体代谢以及肥胖存在生物学上的联系，由此研究组发现，将某条肠道微生物的代谢通路阻断，就可以预防肥胖以及胰岛素抵抗，还能让肥胖组织代谢更加活跃。此项研究成果最近于Cell Report杂志发表。

究竟是怎么一回事呢？

Brown博士指出，当我们食用一些常见的动物制品，如红肉、加工肉品、蛋黄、肝脏等食物时，肠道菌群对其中所含有的一些重要营养物质如胆碱、卵磷脂、肉碱进行代谢，产生名为三甲胺氧化物（TMAO）这种化学成分。与他同一个研究组的Stanley Hazen博士在最近的一篇研究中指出高浓度的TMAO与严重心血管事件发生存在联系，包括心肌梗死、卒中等。

众所周知，肥胖和心血管疾病存在紧密的联系，Brown由此猜想存在于代谢通路的TMAO可能会引起肥胖。有一种特殊的酶，称为黄素单加氧酶3 (FMO3)，这种酶可以将TMAO的转化通路激活。由此，他们发现如果使大鼠体内的FMO3基因失活，那么给它们喂食高脂肪、高热量的食物，也不会肥胖。同时，这些FMO3基因失活的大鼠的棕色脂肪细胞存在高表达现象，这些深色的脂肪细胞代谢活性要高于白色脂肪细胞，有助于预防肥胖。

本项研究收集了435名受试者，其中187人正在心脏中心接受基础性的心脏病预防治疗，248人在肝脏中心治疗非酒精性脂肪肝。通过血液检测以及综合评估发现，他们当中血液中的TMAO浓度很高的人，2型糖尿病的风险也会明显增高。

在Brown博士对FMO3这种酶进行的另一项研究文献也表明，这种酶失活会导致大鼠体内的胆固醇代谢发生改变，有预防动脉粥样硬化的作用。

肥胖、糖尿病、心血管疾病存在密不可分的联系，但究竟哪些肥胖患者的心血管病风险更高，有着各种各样的结论。目前的研究能够证实，微生物能够引起一些心血管疾病，但还并未有明确的证据发现肠内菌群与肥胖的联系。Brown指出，此项研究提供了一种通过微生物疗法防治肥胖以及糖尿病的途径，这是一个新的希望。

克利夫兰诊所莱内尔研究室的负责人Hazen博士也评价，本项研究发现了肠内菌群TMAO代谢通路与人体疾病存在的联系，那么可以通过研发直接作用于菌群的这条通路的药物，以起到治疗疾病的作用。当然，还需要更多的研究去对整条代谢通路有更加深刻的认识，发现TMA（三甲胺）、FMO3、TMAO与人类健康之间的更进一步的联系。